전임교수




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학력
  • 2008 KAIST (Ph.D. - Chemisty)
    2004 KAIST (M.S. -Chemistry)
    2002 Sogang University (B.S. - Chemistry, Chemical Engineering)
 
경력
  • 2014. 07 - Present. Assistant Professor, School of Life Sciences, GIST
    2013. 10 - Research Specialist, Purdue University
    2009. 10 - 2013. 09 Postdoc, Purdue University
    2008. 08 - 2009. 09. Postdoc, KAIST
 
연구분야
  • 우리 몸 전체 단백질의 30%를 차지하고 있는 세포막 단백질(membrane protein)은 다양한 신호 전달 물질을 인식하여 이를 세포에 전달하거나, 세포막 내외로의 이온 및 물질 수송을 매개하여 우리 몸의 여러 기관에서 생명 보존에 필수적인 역할을 수행한다. 따라서 세포막 단백질의 생물학적 구조 및 기능을 규명하는 것은 기본적인 생명 현상을 이해하는데 결정적이며, 이를 타겟으로 하는 신약 개발과도 밀접한 관련이 있다. 본 연구실에서는 신약 개발의 주요 표적인 세포막 단백질의 고해상도 구조를 X-선 결정학 (X-ray crystallography) 방법으로 규명할 뿐만 아니라 분자생물학 및 생화학적인 접근을 통한 기능 연구를 병행한다. 이를 바탕으로 타겟 단백질의 작용 메카니즘을 분자 수준에서 연구하며, 관련 질병을 치료할 수 있는 신약후보물질 및 새로운 바이오 의약품 개발의 기반을 마련하고자 한다.

    (1) 흥분성 신경전달물질의 수송체(transporter)와 수용체(receptor)의 구조 및 작용 메카니즘에 관한 연구
    중추신경계에서 흥분성 신호전달의 70% 이상을 담당하는 글루타메이트(Glutamate)는 학습, 기억, 운동 능력 및 감정을 조절하는 대표적인 신경전달물질이다. 시냅스에서 글루타메이트가 과량으로 분비되면 수용체가 지나치게 활성화되어 결국 뉴런이 괴사하게 되는데 이는 알츠하이머, 정신분열증 및 과잉운동장애 등을 유발한다. 따라서 시냅스에서의 흥분성 신호전달은 여러 글루타메이트 수송체 및 수용체에 의해 엄격하게 조절되고 있다. 본 연구실에서는 글루타메이트 수송체 및 수용체의 구조 연구를 통해 흥분성 신호전달의 정확한 작용 메카니즘을 분자수준에서 제시하고자 하며, 이를 바탕으로 효과적인 뇌신경질환 치료제 개발을 위한 기반을 마련하고자 한다.

    (2) 자가포식작용(Autophagy) 조절 단백질의 구조 및 활성화 메카니즘에 관한 연구
    자가포식현상은 세포내에서 역할을 다한 세포내 소기관들이나 구조가 변형된 단백질, 혹은 외부에서 침입한 병원균들을 분해하여 제거하는 작용으로서 이들이 세포내에 축적되어 세포의 기능이 손상되는 것을 막는 중요한 생명 현상 중의 하나이다. 특히 최근에는 자가포식작용의 활성이 감소되거나 억제되는 경우 신경세포내에 축적된 변형된 단백질이 신경독성을 유발하여 알츠하이머, 파킨슨, 루게릭 병과 같은 신경퇴행성질환의 주요 원인이 된다는 연구 결과가 여러 차례 발표되고 있다. 자가포식작용은 여러 단백질들의 복잡한 상호 작용에 의해 조절되는데, 본 실험실에서는 이들 단백질들의 고해상도 구조를 규명하여 자가포식작용의 활성화 조절메카니즘을 밝히고자 하며, 이를 기반으로 신경퇴행성 질환을 포함한 다양한 질병의 치료제 개발에 필요한 핵심 정보를 제공하고자 한다.
 

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