연구성과 & News




생명과학부 전장수 교수

'이달의 과학기술자상' 8월 수상자 선정

 

 

퇴행성관절염 발병의 근본원인 규명(Cell 게재)으로 치료법 개발 실마리 제공

 

 

 

전장수 교수

 

 

 

 

□ 미래창조과학부와 한국연구재단은 퇴행성관절염의 근본원인을 규명한 광주과학기술원(GIST) 생명과학부 전장수 교수(田長秀, 54세)를 이달의 과학기술자 8월 수상자로 선정하였다.

 

  o 전 교수는 연골*조직이 닳아 없어지는 퇴행성관절염의 새로운 메커니즘을 밝혀냈다. 고령화에 따른 발병증가에도 불구하고 수술이나 통증완화치료 이외 근본적인 치료방법이 없는 실정에서 연골퇴행의 근본원인을 규명한 이번 연구가 관련 질환의 예방 및 치료방법 개발에 새로운 실마리를 제공할 것으로 기대된다.

 

  * 연골 : 연골은 관절조직에서 뼈의 말단을 둘러쌈으로써 기계적 힘에 대해 완충작용을 하고 뼈 사이의 마찰을 줄여줌으로써 관절의 움직임을 용이하게 해주는 조직

 

□ 전 교수는 정상 연골세포와 달리 퇴행성관절염 연골세포*에서 아연이온 농도가 비정상적으로 높아지는 것을 알아내고 이를 토대로 아연이온이 연골퇴행을 유발하는 단백질들을 활성화 시켜 퇴행성관절염이 결정적으로 유발됨을 밝혀냈다.

 

  o 연골퇴행의 분자적 메커니즘을 규명함으로써 연골퇴행을 제어하는 방식의 보다 근본적인 퇴행성관절염 예방과 치료 연구로 이어질 수 있을 것으로 기대된다.

 

□ 구체적으로 퇴행연골 조직에서는 아연이온을 세포내로 수송하는 단백질(ZIP8)이 많이 생성되고 이로 인한 연골세포 내 아연이온의 유입으로 아연-의존성 전사인자*(MTF1)가 활성화된다는 것이다.

 

  o 나아가 이 전사인자가 연골기질분해효소**(MMP 및 ADAMTS)의 발현을 직접적으로 유도함으로써 연골이 닳게 된다는 설명이다.

 

  o 실제 관절에서 ZIP8 또는 MTF1이 많이 만들어지도록 한 유전자 조작 생쥐에서는 퇴행성관절염이 심하게 유발되지만, 반대로 이들 유전자가 결손된 생쥐에서는 퇴행성관절염이 유발되지 않았다.

 

  * 아연-의존성 전사인자 : 아연이온의 농도가 높아짐에 따라 반응하여 활성화되는 전사인자 (유전자의 발현을 조절하는 단백질)로 아연의 항상성을 조절하는 단백질들을 표적 유전자로 가진다는 것이 알려져 있다.

  ** 연골기질분해효소 : 연골에서 세포외 기질을 이루는 콜라젠과 프로테오글라이칸 등을 직접적으로 분해 하는 효소로써 MMP와 ADAMTS등이 대표적이다.

 

□ 이처럼 아연이온을 매개로 하는 세포신호전달체계를 규명하고 연골퇴행 인자들의 발현을 상위에서 조절하는 유전자를 찾아냄으로써 퇴행성관절염 치료의 새로운 표적을 제시한 것으로 주목받고 있다.

 

  o 전장수 교수는 “수송체단백질에서 전사인자까지 이어지는 일련의 신호전달 체계가 연골퇴행에 관여하는 상위 기전임을 밝힌 데 의의가 있다”고 설명했다.

 

□ 전 교수 연구팀은 이러한 연구결과를 생명과학 분야 권위지 셀(CELL)지를 통해 지난 2월 발표했다. 이외에도 지난 2010년에는 히프투알파(HIF-2α)와 퇴행성관절염과의 관계도 규명하여 기초의학 분야 학술지 네이처 메디슨(Nature Medicine)지에 게재한 바 있다.

 

  o 이달의 과학기술자상은 산‧학‧연에 종사하는 연구개발 인력 중 우수한 연구개발 성과로 과학기술 발전에 공헌한 사람을 발굴·포상하여 과학기술자의 사기진작 및 대국민 과학기술 마인드를 확산하고자 1997년 4월부터 시상해오고 있으며, 매월 1명씩 선정하여 미래창조과학부 장관상과 상금을 수여하고 있다.  

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